重癥肌無力(MG)是一種由神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動后癥狀加重，經(jīng)休息后癥狀減輕�；疾÷蕿�77～150/100萬，年發(fā)病率為4～11/100萬。女性患病率大于男性，約3：2，各年齡段均有發(fā)病，兒童1～5歲居多。

　　胸腺(25%)：

　　重癥肌無力是一種影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發(fā)病機(jī)理目前仍不明確，但是有關(guān)該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關(guān)重癥肌無力與胸腺的關(guān)系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用，且大量的研究發(fā)現(xiàn)，重癥肌無力患者神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體(AchR)數(shù)目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復(fù)合物的沉積，并且證明，血清中的抗AchR 抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數(shù)目的減少，是本病發(fā)生的主要原因，而胸腺是AchR抗體產(chǎn)生的主要場所，因此，本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關(guān)系，所以，調(diào)節(jié)人體AchR，使之?dāng)?shù)目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產(chǎn)生是治愈本病的關(guān)鍵。

　　遺傳易感性(15%)：

　　近年來人類白細(xì)胞抗原(HLA)研究顯示，MG發(fā)病可能與遺傳因素有關(guān)，根據(jù)MG發(fā)病年齡，性別，伴發(fā)胸腺瘤，AChR-Ab陽性，HLA相關(guān)性及治療反應(yīng)等綜合評定，MG可分為兩個亞型：具有HLA-A1，A8，B8，B12和DW3的MG病人多為女性，20～30歲起病，合并胸腺增生，AChR-Ab檢出率較低，服用抗膽堿酯酶藥療效差，早期胸腺摘除效果較好，具有HLA-A2，A3的MG病人多為男性，40～50歲發(fā)病，多合并胸腺瘤，AChR-Ab檢出率較高，皮質(zhì)類固醇激素療效好，在國內(nèi)許賢豪診治的850例MG病人中，有雙胞胎2對(均為姐妹)。

　　其他(10%)：

　　近年研究發(fā)現(xiàn)，MG與非MHC抗原基因，如T細(xì)胞受體(TCR)，免疫球蛋白，細(xì)胞因子及凋亡(apoptosis)等基因相關(guān)，TCR基因重排不僅與MG相關(guān)，且可能與胸腺瘤相關(guān)，確定MG病人TCR基因重排方式不僅可為胸腺瘤早期診斷提供幫助，也是MG特異性治療基礎(chǔ)。MG病人外周血單個核細(xì)胞(MNC)腎上腺糖皮質(zhì)激素受體減少，血漿皮質(zhì)醇水平正常，動物實(shí)驗(yàn)提示腎上腺糖皮質(zhì)激素受體減少易促發(fā)EAMG。